in ,

Анемия: симптомы, лечение, диагностика

Анемия: симптомы, лечение, диагностика

Острая посттравматическая анемия развивается после быстрой потери большого количества крови. Причинами могут быть травмы, желудочные и кишечные кровотечения при язвенной болезни, рак, патология пищевода при варикозном расширении вен, болезни генитального происхождения, геморроидальные кровотечения, носовое кровотечение, послеродовое кровотечение, разрушение кровеносных сосудов, нарушения свертываемости крови и другие. Тяжесть анемии определяется количеством и скоростью кровопотери.

Здоровый человек обычно может потерять 20% от общего объема крови. Потеря 30% приводит к острому шоку после кровотечения, который является причиной острой гипоксии (дефицит кислорода в тканях и особенно в мозге).

В этом состоянии организм реагирует, перераспределяя оставшееся количество крови и направляя ее в жизненно важные органы на данный момент — сердце и мозг. Когда теряется 40% крови, уровень смертности очень высок, если не приняты меры для быстрого восстановления объема крови.

Клиническая картина

Симптомы болезни возникают при быстрой и массивной кровопотере: слабость, головокружение, бледность кожи и видимых слизистых оболочек (СО), холодный пот, учащенное сердцебиение, падение артериального давления, жажда и звон в ушах.

Лечение направлено на то, чтобы остановить кровотечение, преодолеть шок и восполнить потерянный объем крови. Для этого используются разные растворы — заменители плазмы, нативная плазма, раствор Рингера, сыворотка, глюкоза, переливание крови. В стадии шока применяются кислородные и тонизирующие препараты. В то же время принимаются меры, чтобы остановить продолжающееся кровотечение, включая хирургическое вмешательство.

При своевременном активном лечении и остановке большого кровотечения прогноз благоприятный. Прогноз незаметного кровоизлияния является серьезным и зависит от быстрого и эффективного хирургического вмешательства.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железо поступает в организм с пищей, из эритроцитов, тканевых и клеточных депо железа. Почти две трети общего количества железа в организме содержится в гемоглобине, миоглобине и железосодержащих ферментных системах клетки, участвующих в ее дыхании. Меньшее количество накапливается в депо железа — печени, селезенке, костном мозге и др. У женщин количество железа в этих депо меньше, чем у мужчин. Попадая в организм через пищу, железо всасывается в верхние слои тонкой кишки. Оттуда транспортный белок крови — трансферрин — транспортируется в печень и костный мозг. В костном мозге железо используется для синтеза эритроцитов.

Причины нехватки железа в организме разные — тяжелые месячные кровотечения у женщин, кровотечение из ЖКТ, оккультная (скрытая) кровопотеря, снижение всасывания железа при заболеваниях желудка и кишечника, бедное и нерациональное питание, особенно у детей.

ЖДА также может развиться при:

1. Инфекционных заболеваниях из-за накопления железа вокруг воспалительного очага;

2. При злокачественных новообразованиях, когда железо откладывается в опухоли;

3. При заболеваниях почек из-за снижения секреции эритропоэтина (необходимого гормона для производства эритроцитов).

Дефицит железа делится на три стадии:

1. Дефицит железа-предшественника, при котором метаболизм гемоглобина не изменяется, анемического синдрома нет, а содержание железа в сыворотке крови нормальное;

2. Скрытый дефицит железа, при котором происходит существенное снижение запасов железа в организме, но идет нормальный синтез гемоглобина. Анемический синдром не развивается. Возникают раздражительность, бессонница, усталость, сухость кожи и патологии ногтей;

3. Существует анемический синдром, с постепенно нарастающей усталостью, легкой усталостью, одышкой и головной болью. Эти жалобы связаны со снижением поступления кислорода в мозг и сердце, а также со снижением гемоглобина. Позднее формируется атрофия СО рта и пищевода. Кожа становится бледной и сухой, а ногти ломкими и плоскими. Волосы редеют, рано стареют и выпадают. Дыхание и пульс учащены. В крови происходят изменения — уменьшается гемоглобин, эритроциты и ретикулоциты в крови. Уровень железа в сыворотке крови снижается.

Читайте также:  Бактериальная инфекция. Симптомы, лечение

Лечение

Сначала необходимо найти основную причину анемии, поэтому, если обнаруживается злокачественное заболевание, его лечат хирурги и онкологи. Существует также заместительная терапия с применением препаратов, содержащих железо. После полной нормализации гемоглобина и метаболизма железа требуется поддерживающая терапия.

Прогноз при правильном и долгосрочном лечении благоприятный.

Пернициозная анемия (витамин B12 — первичная фолликулярная недостаточность, мегалобластная анемия)

Участие витамина В12 и фолиевой кислоты в кровоснабжении заключается в том, что они активируют и регулируют процессы деления клеток, созревания и деформации эритробластов.

Витамин В12 (цианокобаламин или так называемый внешний фактор) принимается с пищей (мясо, печень, яйца, молочные продукты). В желудке это связано с внутренним фактором (так называемый желудочный агент, содержащийся в желудочной жидкости). Созданный таким образом комплекс защищает витамин B12 от разрушения и обеспечивает его всасывание в кишечнике.

При пернициозной анемии наблюдается повреждение СО желудка, желудочная секреция неполная, а комплекс витамина В12 истощается или отсутствует. В результате болезненные мегалобластные кровотечения возникают в костном мозге.

Этой анемией страдают в основном пожилые люди (старше 60 лет), чаще женщины. Основными синдромами заболевания являются три:

1. Анемический (гематологический) синдром. Он проходит с усталостью, одышкой, сердцебиением. Кожа и склера желтого цвета, артериальное давление снижается.

2. Желудочно-кишечный синдром. Он характеризуется отсутствием аппетита, жжением и болями в языке, который является красным и гладким. Горло также красное. В некоторых случаях наблюдаются диарейные синдромы.

3. Неврологический синдром (так называемый фолликулярный миелоз). Присутствуют жалобы на покалывание и тугоподвижность конечностей, мышечную слабость, нарушение координации движений, раздражительность, ослабление памяти (сильная деменция и усталость) и развитие психоза.

Клиническая картина.

Кожа становится более тонкая, сухая, опухшая и легко повреждаемая. Ногти становятся ломкими. Волосы тоньше и реже. В более тяжелых случаях печень и селезенка значительно увеличиваются. Исследования показывают, что при этой анемии уровень гемоглобина снижается, а количество эритроцитов значительно уменьшается. Содержание витамина В12 в сыворотке крови низкое. У пациентов наблюдается недостаток соляной кислоты в желудочном соке.

Лечение состоит из введения замещающих доз витамина B12 и фолиевой кислоты. Одновременно с поддерживающей дозой витамина В12 проводится лечение железосодержащими препаратами.

Гемолитическая анемия

По завершении своего биологического и функционального 120-дневного цикла эритроциты разлагаются ретикулоэндотелиальными клетками печени и костного мозга (гемолиз). Ухудшенный гемоглобин производит аминокислоты и железо, которые используются, чтобы построить новые эритроциты. При гемолитической анемии распад эритроцитов ускоряется, а их жизнь значительно сокращается.

Это связано с различными причинами:

1. При наличии генетических дефектов.

2. Экстракорпоральными причинами, когда существует ряд внешних факторов.

Причины и факторы также включают различные типы антител, которые вызывают иммунную гемолитическую анемию, химические, физические, инфекционные и другие причины и факторы заболевания.

Иммунная гемолитическая анемия вызвана разрушением эритроцитов, сформированными антителами против них (антителами против эритроцитов). Иммунохемолитическая анемия — это, например, гемолитическая болезнь у младенцев, при которой антигены эритроцитов плода несовместимы с антигенами матери. Экзонеротрофными причинами являются некоторые лекарства, вызывающие гемолитическую анемию (пенициллины, сульфонамиды, амидофен). Однако в некоторых случаях гемолитическая анемия является аутоиммунной.

Лечение состоит в устранении причинных факторов, особенно экстра-цитотоксического характера. В ряде случаев тяжелой гемолитической анемии, особенно у новорожденных, проводится обмен крови.

При гемолитической анемии аутоиммунного и иммунного характера кортикостероиды и цитостатики вводятся совместно с заместительными и антигемолитическими препаратами.

Оцените пост

0 points
Upvote Downvote